成都滅鼠公司對老鼠出血熱免疫病理反應。病毒作用重要的始動因素，一方面可能導致 感染細胞功能及結構的損害，另一方面是激發機體免疫應答，而后者既有清除感染病毒、保護機體的有利作用，又有引起免疫病 理反應(如m、I型)、造成機體組織損傷的不利作用。患者普 遍存在免疫功能異常，表現為體液免疫亢進，非特異性細胞免疫 抑制和補體水平迅速下降，其動態變化與病情，病程密切相關，特異性抗體在病程早期即已出現。易形成免疫復合物，激活補體系統，并沉積與附著到小血管壁、腎小球、腎小管基底膜以及紅細胞和血小板表面，引起免疫病理反應，從而引起器官組織的病 損和功能改變，主要表現為m型變態反應，另外病程早期可能有 I型變態反應參與，表現為血清中IgE抗體增高，嗜堿性粒細胞和肥大細胞，在病毒抗原誘導下，釋放組織胺，由此引起小血管 擴張、通透性增加、血漿外滲、形成早期充血、水腫等癥狀。較 近又發現細胞毒性t細胞可能參與發病機理，機體免疫機制的 失衡對造成或加重免疫病理反應起了一定作用。發病機理尚有很 多問題不清，例如病毒作用與免疫病理損傷之間的關系，病毒感染與免疫調節機制失衡的因果關系，病毒直接作用與免疫病理損 傷在不同病程所處的地位等，有待于進一步深人研究。

成都滅鼠公司對出血熱病理變化研究，皮膚、膜和各系統和組織器官有廣泛充血、出血和水腫， 嚴重者伴壞死灶形成。其中以腎髓質、右心房內膜、腦垂體前葉、腎上腺皮質較明顯，表現為：全身小血管和毛細血管廣泛性 損害，表現內臟毛細血管高度擴張、充血、腔內可見血栓形成。 血管內皮細胞腫脹、變性，重者血管壁變成網狀或纖維蛋白樣壞死，內皮細胞可與基底膜分離或壞死脫落。多灶性出血全身皮膚黏膜和器官組織廣泛性出血，以腎皮 質與髓質交界處，右心房內膜下，胃黏膜和腦垂體前葉較明顯， 發熱期即可見到，少尿期較明顯。嚴重的滲出和水腫病程早期有球結膜和眼瞼水腫，各器 官、體腔都有不同程度的水腫和積液，以腹膜后、縱隔、肺及其他組織疏松部較嚴重，少尿期可并發肺水腫和腦水腫。灶性壞死和炎性細胞浸潤多數器官組織和實質細胞有凝固 性壞死灶，以腎髓質、腦垂體前葉、肝小葉中間帶和腎上腺皮質 較常見。在病變處可見到單核細胞和漿細胞浸潤。